Maladies infectieuses, du Moyen-Âge à aujourd’hui

Épidémies et maladies infectieuses → Impacts et constats


Comme il a été démontré dans la première partie de ce dossier, du Moyen-Âge jusqu’à aujourd’hui, l’horizon de la peur s’est de plus en plus rapproché de l’individu. Cet horizon de la peur, fondé sur le rapport d’un fragile équilibre entre, d’une part, le niveau d’aversion naturelle de l’être humain envers la variabilité et l’incertitude, et d’autre part, le niveau d’inclination de l’être humain envers la stabilité et la certitude, a conduit à la mise en place non seulement de pratiques prophylactiques extrêmement efficaces, tant sur le plan personnel que collectif, mais a aussi conduit à l’élaboration d’un incroyable appareil technique de savoirs et de pratiques en mesure de confronter les maladies infectieuses.

Ce qu’il faut maintenant tenter de comprendre, c’est comment cet appareil technique en est arrivé à modifier en profondeur la relation au corps et la relation à la vie, amorçant par le fait même une reconfiguration non négligeable de la nature du lien entre l’individu, le collectif, l’institution médicale et la santé publique.

Tout d’abord, l’évolution des connaissances dans le domaine médical est tout sauf linéaire. L’histoire des maladies infectieuses, en ce sens, est éclairante à plus d’un égard. Du Moyen-Âge jusqu’au XIXe siècle, en l’absence de tout modèle théorique expliquant le processus pathogène, et en se fondant sur de simples observations empiriques à partir des contagions passées, les sociétés ont trouvé une parade aux maladies infectieuses : l’isolement des sujets infectés et la mise sur pied d’institutions sanitaires relativement efficaces, dont la quarantaine.

Ici, aucune maîtrise des modes de transmission, encore moins des concepts pouvant expliquer le phénomène : « Institutionnalisés ou non, les savoirs de toute nature ne sont pas produits ex nihilo, comme s’ils venaient s’inscrire dans une chaîne continue de connaissances, elle-même autonome et garante en cela d’un devenir en progrès. C’est pourquoi le parcours du savoir à l’institution est jalonné de médiations et de transpositions inhérentes aux contextes culturels, lesquels se définissent à la fois par des formes de domination arbitraires et par la contestation plus ou moins radicale de ces dernières[1]. »

Ce que nous démontre avant tout l’histoire des maladies infectieuses, c’est qu’il n’y a pas et qu’il n’y a peut-être jamais existé de chaîne continue de la connaissance, comme si une découverte en entraînait obligatoirement une autre et ainsi de suite, comme s’il y avait une linéarité dans l’histoire médicale, alors que tout concourt plutôt à supposer que la non-linéarité est ce qui a fait avancer ces savoirs et ces pratiques.

En réalité, la sérendipité[2] joue un rôle beaucoup plus important qu’il y paraît de prime abord. La sérendipité est le contraire d’une visée téléologique. Elle est la possibilité de faire une découverte importante sans l’avoir recherchée, c’est la possibilité de faire cette découverte, car l’esprit est y préparé et qu’il est en mesure de « voir » et d’appréhender la chose. La sérendipité réclame un changement de perspective, une autre façon de voir, afin de découvrir ce que cachent et taisent les choses, les êtres et les événements.

Au milieu du XVIe siècle, en Italie du Nord, les écoles de médecine sont à la pointe des connaissances médicales en Europe. « Cela ne signifie nullement que ces médecins soient influents : ce sont des individus isolés, qui ne suscitent aucun courant d’opinion à leur époque, ni dans les générations suivantes[3]. » Les cas de Nicolas Massa, Girolamo Fracastoro et Victor de Bonagentibus sont, à cet égard, révélateurs. Dès 1532, traitant de syphilis, Nicolas Massa avance l’idée que « le chancre qui détermine des bubons suppurés, celui qui n’est pas suivi d’infection constitutionnelle, a pour origine ou pour cause déterminante la cause elle-même[4]. »

En 1546, le médecin italien Girolamo Fracastoro (1478-1553) propose un modèle de la contagion : (i) la contagion interhumaine directe entre individus par le toucher (gale, phtisie, lèpre) ; (ii) la contagion indirecte par les effets personnels ou la marchandise, autrement dit, des agents vecteurs des seminaria contigionis transportés par l’air et les objets usuels, les vêtements, les animaux ; (iii) la contagion à distance par l’air (thèse aériste : peste, ophtalmie, purulente égyptienne, variole, etc.). En 1556, Victor de Bonagentibus, quant à lui, dans son traité intitulé Decem problemata de peste[5], suggère que les chiens et les chats qui dorment sur les lits sont des vecteurs de la peste[6].

L’hypothèse de Fracastoro se base essentiellement sur un modèle atomiste hérité de Lucrèce, d’où l’idée « d’une transmission de corps [ou de corpuscules — semen —] dans laquelle le médecin véronais ne voit pas que des causes naturelles et où il ne serait jamais question de causes mystérieuses et occultes[7] ». Toute son explication de la contagion se fonde sur le concept de semina morbi — maladie de semences —, expression déjà utilisée dans les premiers vers de son poème Syphilis Sive Morbus Gallicus (1530). Ce poème, écrit à la manière d’Ovide, et dédié au cardinal Bembo, décrit avec grande justesse et précision un tableau théorique, clinique et thérapeutique d’une nouvelle peste.

Pour Fracastoro, il est avant tout essentiel de se préoccuper du germe de la contagion : « Sachez que durant tout le cours morbide, ce sujet de l’existence des germes ne doit jamais être négligé. » C’est la prescription faite par Fracastoro, lorsque les tentatives de prophylaxie s’avèrent inefficaces : il faut détruire les seminaria contigionium, les éliminer ou les réduire à l’impuissance.

La notion même de germes infectieux est innovatrice à plus d’un égard pour l’époque, surtout qu’elle se fonde sur de simples observations empiriques et sur des « objets » (germes) qu’il ne pouvait ni voir ni même appréhender d’aucune façon, le microscope n’ayant pas encore été inventé. Son contemporain, Girolamo Cardono (1501-1576) suggère que les « graines de la maladie » sont des « créatures vivantes »[8]. En 1658, un jésuite allemand, Athanasius Kircher (1601-1680), dans son livre Scrutinium Pestis, consigne trois observations effectuées à partir d’un microscope rudimentaire : il y a de « petits vers » ou « animalcules » dans le vinaigre, le lait suri ainsi que le sang des gens décédés de la peste[9]. En 1722, Simpson of St-Andrews postule le premier que les infections et le pus proviennent des vaisseaux capillaires[10], idée que confirmera plus tard le médecin George Fordyce (1736-1802), en affirmant que toute suppuration relève essentiellement d’une fermentation purulente à partir d’un quelconque matériau biologique ― muscles, nerfs, membranes, sang, etc.[11].

Concrètement, et c’est là un point important, toutes ces théories, si importantes soient-elles, ne font que confirmer la validité du modèle de la quarantaine ; elles ne le précèdent pas. L’institution sanitaire devance, et de loin, les conséquences pratiques qui découlent des savoirs médicaux les plus pertinents de l’époque sur la contagion. Aujourd’hui, si nous acceptons le fait que des micro-organismes peuvent nous infecter, c’est que la science en a fait la démonstration. Cependant, dès le milieu du XIXe siècle, malgré les importantes avancées scientifiques, plusieurs médecins n’admettent pas encore cette réalité ; l’ancien paradigme est encore en place et détermine la science normale où Kuhn l’entend.

D’un strict point de vue historique, « la thèse dominante, jusqu’au XVIIIe siècle, suppose que les pestiférés contaminent l’air qui les entoure, d’où l’expression d’aérisme. La doctrine aériste ne repose pas sur une négation pure et simple de la contagion, comme on le croit souvent à tort : elle récuse tout particulièrement l’attribution de la contamination au seul contact direct, par le toucher (comme le suggère cependant l’étymologie du mot contagion, lequel dérive du verbe latin tangere, qui signifie toucher)[12]. »

Les prochaines étapes de ce dossier consisteront à montrer comment la quarantaine, à 800 ans de distance, est un modèle qui a prouvé son efficacité à partir de simples observations empiriques, surtout lorsqu’un tout nouveau virus fait son apparition.

© Pierre Fraser (Ph.D.), sociologue, 2020 / texte
__________
[1] Fabre, G. (1996), Les savoirs sur la contagion : la peste et l’institution de la quarantaine, in Culture française d’Amérique, p. 92.

[2] Le mot et le concept de sérendipité a été défini par un écrivain britannique du XVIIIe siècle, Horace Walpole, comme la « découverte de quelque chose par accident et sagacité alors que l’on est à la recherche de quelque chose d’autre (accident and sagacity while in pursuit of something else). »

[3] Fabre, G. (1996), op. cit., p. 89.

[4] Clerc, F. F. (1866), Traité pratique des maladies vénériennes, Paris : Librairie Chamerot et Lauwereyns, p. 238.

[5] Bonagentibus, V. D. (1556), Decem problemata de peste, Venetiis.

[6] MacArthur, W. (1942), « Animals and Plague », Correspondence of Medical Journal, August 22, p. 228.

[7] Perfetti, A. (2002), « La Syphilis sive de morbo gallico de Jérôme Fracastor : Un exemple de la diffusion de Lucrèce en Italie dans la première moitié du XVIe siècle », Revue d’Histoire des Sciences, t. 55, n° 2, p. 263-271 [266].

[8] Lyons, A.S. (1990), Medical History — Infection, in Health Guidance : http://www.healthguidance.org/entry/6354/1/Medical-History–Infection.html.

[9] Kircher, A. (1658), « De origine, causis, & effectibus Pestis », Scrutinii, Physico-Medici, Sectio I, Omne putridum ex se & sua natura vermes generat.

[10] Tilloch, A. (1810), « The Various Branches of Science, The Liberal and Fine Arts, Geology, Agriculture, Manufactures and Commerce », The Philosophical Magazine, vol. XXXVI, July, p. 162.

[11] Idem., p. 163.

[12] Fabre, G. (1996), op. cit., p. 87.

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